martes, 25 de septiembre de 2007

alcalosis respiratoria

La alcalosis es un término clínico que indica un trastorno en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.

El mecanismo subyacente consiste en la acumulación de bases o pérdida de ácidos sin una pérdida equivalente de bases en los líquidos del organismo, lo que provoca una reducción en la concentración de iones hidrógeno en el plasma sanguíneo arterial. Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que el pH arterial es mayor a 7,45.

Siendo los pulmones y los riñones los que regulan el estado ácido/básico del cuerpo, la disminución en el nivel de dióxido de carbono o el aumento del nivel de bicarbonato son las causas directas de este fenómeno.

alcalosis metabolica

Es una condición de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la concentración de bicarbonatos plasmáticos, acompañado o no de desviación del pH sanguíneo por arriba de 7.45.
Causas
Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentración de bicarbonato plasmático generando una alcalosis metabólica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los líquidos corporales. El individuo normal responde a una elevación en el bicarbonato plasmático, producto de una administración de álcali, suprimiendo la excreción renal de ácido y aumentando la excreción de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de álcali rápidamente. Solo cuando existe algún factor que prevenga la excreción de exceso de álcali puede persistir la alcalosis metabólica. Cuando se establece el diagnóstico de alcalosis metabólica es importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen.
Los principales factores que generan una alcalosis metabólica son los siguientes:
Adición de álcali a los líquidos corporales.
Pérdida de iones hidrógeno.
Aumento de la reabsorción de bicarbonato.

ADICION DE ALCALI AL ORGANISMO
Ingestión o infusión de bicarbonato.
Ingestión o infusión de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en última instancia va a producir bicarbonato.
La administración de una dosis de álcali exógeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reacción renal es rápida. La excreción de ácidos se interrumpe y aumenta la excreción de bicarbonatos. EL riñón normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de álcali no conduce a alcalosis metabólica excepto cuando:
La función renal se compromete mucho.
La dosis es muy alta.
Existe retención de sodio.
El acetato de las soluciones para hiperalimentación o el citrato de la exanguinotransfusiones, podría provocar alcalosis metabólica.
PERDIDA DE HIDROGENIONES
Estómago:
Vómitos
Succión gástrica
Riñón:
Drogas: furosemida, ac. Etacrínico, mercuriales.
Asociada a hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical.
Secuestro de H+ (intercambio de K+ a través de la membrana celular con depleción de este último ion)
Falta de ingesta.
Administración prolongada de esteroides.
Administración de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.
AUMENTO DE LA REABSORCION DE BICARBONATO
El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:
Depleción de cloro.
Depleción de potasio.
Exceso de mineralocorticoides.

Las tres situaciones clínicas principales que cursan con alcalosis metabólica son:
Pérdidas de contenido gástrico.
Uso de diuréticos.
Exceso de mineralocorticoides.
Para mantener la alcalosis metabólica se necesita uno de los siguientes mecanismos:
Dosis alta o ingresos continuos de álcali.
Aumento en la reabsorción de bicarbonato, por persistencia de causas nombradas anteriormente.
Retención de sodio.
Aunque en los cuadros simples el diagnóstico podría ser sugerido por los antecedentes y el examen físico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aniónica para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metabólica primaria habitualmente encontramos una brecha aniónica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.

Fisiopatología
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por:
Agregado de álcalis.
Pérdida de H+.
Eliminación desproporcionada de cloruro.
Cuando la alcalosis resulta de pérdida de H+ y cloruro por vómitos la ingesta de sodio se limita. La bicarbonaturia se acompaña de natriuria y mayor depleción de sodio. Sin embargo, la contracción de volumen extracelular atenúa la hiponatremia. El déficit de volumen impide la excreción de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrógeno, y por lo tanto, promueve la reabsorción de bicarbonato. La combinación de avidez de sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metabólica sostenida después de la expulsión de jugo gástrico, el abuso de diuréticos, la recuperación de la hipercapnia y la clorhidrorrea congénita. El tratamiento en estos casos es la infusión de solución salina con lo cual se revierten los factores renales que prolongan la alcalosis.
La hipersecreción de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de Cushing, el Síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical. La resección del tejido suprarrenal afectado o la inhibición de la actividad mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es común encontrar hipertensión debido sobretodo a expansión del líquido extracelular.


La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-básico corporal que produce acidez excesiva en la sangre.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La acidosis metabólica se puede presentar como resultado de muchas condiciones diferentes, como la insuficiencia renal, la cetoacidosis diabética y el shock.
Igualmente, la ingestión de sustancias tóxicas como los anticongelantes o cantidades excesivas de aspirina puede llevar a que se presente esta condición.
La acidosis metabólica puede llevar al shock o a la muerte cuando alcanza un nivel grave. En algunas situaciones, la acidosis metabólica puede ser una condición leve y crónica.
Síntomas
La mayoría de los síntomas son causados por la enfermedad o condición que está provocando la acidosis metabólica. Esta condición usualmente causa por sí sola respiración rápida, al igual que confusión o letargo.
Signos y exámenes
Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir:
Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica.
Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica.
Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica.

Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. En ciertas circunstancias, se puede administrar bicarbonato de sodio (soda para hornear) para mejorar la acidez de la sangre.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico depende de la enfermedad subyacente.
Complicaciones
Cuando la acidosis metabólica es muy severa puede llevar a que se presente shock o la muerte.

acidosis respiratoria



Es un trastorno del equilibrio ácido-básico del organismo, en el cual se presenta una acidez excesiva de los líquidos corporales o una pérdida de álcali (base). Dicho trastorno es causado por la insuficiencia del pulmón para extraer el dióxido de carbono.
La acidosis respiratoria puede ser una consecuencia de cualquier enfermedad pulmonar que impida la extracción del dióxido de carbono y entre las enfermedades pulmonares más comunes que llevan a la acidez respiratoria están entre otras: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma severa u obstrucción de las vías respiratorias
Otras enfermedades que pueden llevar a la acidosis respiratoria son: síndrome de hipoventilación a causa de la obesidad, la fatiga excesiva del diafragma o los músculos de la caja torácica, o deformidades anormales de la columna o la caja torácica (por ejemplo, escoliosis severa)
En la acidosis respiratoria crónica, hay un trastorno leve de la capacidad de los pulmones para extraer dióxido de carbono durante un tiempo prolongado, lo que lleva a una situación estable. Esto se debe a que los riñones incrementan la retención de bicarbonato para mantener el equilibrio ácido-básico en la sangre que es casi normal.
En los casos severos, el dióxido de carbono se acumula muy rápidamente, llevando a que se presenten trastornos severos en el equilibrio ácido-básico de la sangre.
Nombres alternativos:
Acidosis respiratoria crónica; Insuficiencia respiratoria
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la mayor causa y cuya causa más frecuente es el consumo de cigarrillos.

Hemiacetales






























Los azúcares presentan estructura cíclica. El grupo carbonilo es un grupo muy reactivo y forma hemiacetales al reaccionar con un grupo –OH propio o de otra molécula. En el caso de que la cadena del azúcar sea lo suficientemente larga (4-6 átomos de carbono), uno de los grupos hidroxilo de la misma molécula puede reaccionar con el grupo carbonilo para formar un hemiacetal cíclico, que se halla en equilibrio con la forma de aldehído o de cetona libre. Los éteres de hidroxilo hemiacetálico reciben el nombre de glucósidos.
De esta forma, por ejemplo la glucosa, el monosacárido más común, se puede representar de tres maneras:
Las estructuras cíclicas de estos monosacáridos pueden ser de tipo piranosa (anillo de 6 elementos) o de tipo furanosa (anillo de 5 elementos), la nomenclatura se debe a que son similares a las compuestos conocidos como pirano y furano:
-D-glucopiranosa
-D-glucopiranosa
-D-fructofuranosa
-D-fructofuranosa
D-glucuronato
Un derivado carboxílico de la glucosa D-glucuronato, que forma parte de los glucurónidos y está presente en los glucosaminoglucanos.
-D-glucuronato
Aminoazúcares
Diversos grupos hidroxilo de los monosacáridos se pueden sustituir por grupos amino. Entre las más conocidas están la Glucosamina (2-amino-2-desoxi-D-glucosa) y la galactosamina (2-amino-2-desoxi-D-galactosa).

-D-glucosamina
-D-galactosamina
Aminoazúcares ácidos
El ácido N-acetilmurámico, derivado de la N-acetil-glucosamina, participa en la formación de las paredes bacterianas y asegura así su rigidez.

N-acetilmurámico
Ácidos siálicos
El ácido neuramínico es una cetosa de nueve átomos de carbono que resulta de la condensación del ácido pirúvico con la D-manosamina. El ácido neuramínico no existe en estado libre, sino que siempre se presenta combinado (N-acetil, N-glucosil, O-acetil, O-glucosil). Estas combinaciones constituyen los ácidos siálicos.

N-acetilneuramínico
Los ácidos siálicos son de gran interés en biología. Intervienen en la formación de las glucoproteínas así como de los glucolípidos de las membranas celulares.
Ácido L-ascórbico
El ácido L-ascórbico es la vitamina C y es un compuesto muy reductor.


L-ascórbico
L-dehidroascórbico
Desoxiazúcares
Son azúcares en los que se ha sido eliminado el oxígeno de un grupo hidroxilo, dejando el hidrógeno. Entre los desoxiazúcuras tenemos 2-desoxirribosa es uno de los componentes fundamentales del ADN.
D-2-desoxirribosa
-D-2-desoxirribosa
L-fucosa (6-desoxi-L-galactosa), forma parte de los poliósidos de la leche y las glucoproteínas. L-ramnosa (6-desoxi-L-manosa) está presente en la pared de algunas células bacterianas y vegetales.
6-desoxi-L-galactosaL-fucosa
6-desoxi-L-manosaL-ramnosa
Inositoles o ciclitoles
Los inositoles o ciclitoles son derivados del ciclohexano en los cuales un hidrógeno de cada carbono ha sido reemplazado por un grupo hidroxilo.

Mioinositol
Los disacáridos son azúcares compuestos por dos residuos de monosacáridos unidos por un enlace glucosídico (éter), con pérdida de una molécula de agua al realizarse dicha unión. El enlace glucosídico es la formación de un acetal entre el -OH anomérico de un monosacárido y un -OH de otro monosacárido; es estable frente a la acción de las bases, sin embargo se hidroliza frente a los ácidos.
Podemos hablar de dos grandes grupos de disacáridos dependiendo de la existencia o no de un -OH anomérico libre (es decir, si no entra o si entra a formar parte del enlace glucosídico):
Reductores: presentan un -OH anomérico libre.
No reductores: no presentan ningún -OH anomérico libre.
Los disacáridos se nombran indicando el lugar de formación del enlace glucosídico, el tipo de configuración cíclica y el nombre de los azúcares que intervienen. Por ejemplo, la lactosa es la 1--D-galactopiranosil-4--D-glucopiranosa:


Los disacáridos más importantes son los que se detallan a continuación:








Los oligosacáridos al hidrolizarse dan de tres a seis moléculas de monosacáridos. Así los trisacáridos están formados por la condensación de tres moléculas de monosacáridos. Por ejemplo la radinosa que es -D-galactopiranosil [16] -D-glucopiranosil [12] -D-fructofuranosido es el azúcar de la remolacha.

Los polisacáridos, también llamados poliósidos o glucanos, están formados por más de 10 residuos de monosacáridos. A continuación, se resumen las características más importantes de los principales tipos de polisacáridos.
Almidón
El almidón está formado por una cadena a-glucosídica, que es un polímero de glucosas unidas a través de enlaces 14, con enlaces 16 en los puntos de ramificación. Constituye la fuente más importante de carbohidratos de los alimentos y se encuentra en cereales, patatas, legumbres y otros vegetales. Los dos constituyentes principales del almidón son la amilosa y la amilopectina.
La amilosa constituye de un 15 a un 20% del almidón y tiene estructura helicoidal no ramificada.
La amilopectina constituye un 80-85% del almidón y consiste en cadenas muy ramificadas, de 24 o 30 residuos de glucosa unidos por enlaces 14 en las cadenas y por enlaces 16 en los puntos de ramificación.

Glucógeno
El glucógeno es el polisacárido que se almacena en el organismo animal, a veces se designa como almidón animal. El glucógeno posee una estructura mucho más ramificada que la de la amilopectina, con cadenas de 11 a 18 residuos de -glucopiranosa unidos por enlaces glucosídicos [14] y ramificaciones unidas a las cadenas por medio de enlaces glucosídicos [16].

Celulosa
La celulosa es un constituyente importante del armazón de los vegetales. Consiste en unidades de -D-glucopiranosa unidas por enlaces [14] formando cadenas rectas y largas, reforzadas por enlaces cruzados de puentes de hidrógeno. La celulosa no puede ser digerida por muchos mamíferos, incluyendo el hombre (debido a la carencia de una hidrolasa que ataque el enlace [14]). En el intestino de los rumiantes y otros herbívoros existen microorganismos capaces de hidrolizar estos enlaces , haciendo disponible la celulosa como fuente calórica importante para tales animales.

Quitina
La quitina es un tipo de polisacárido de gran importancia estructural en los invertebrados. Se puede encontrar en los exoesqueletos de crustáceos e insectos. Las unidades básicas son N-acetil-D-glucosaminas unidas por enlaces [14] glucosídicos.

Glucosaminoglucanos
Los glucosaminoglucanos (mucopolisacáridos) están constituidos por cadenas de carbohidratos complejos, caracterizándose por contener aminoazúcares y ácidos urónicos. Cuando estas cadenas se unen a una molécula de proteína, el compuesto se conoce como un péptidoglucano. Se encuentran relacionados con elementos estructurales de los tejidos animales, como la elastina y el colágeno o como el propio tejido óseo. Presentan la propiedad de retener grandes cantidades de agua y de adoptar una conformación extendida en disolución, por lo que son útiles a la hora de acojinar o lubricar; en la manifestación de estas propiedades es importante el gran número de grupos -OH y de cargas negativas de estas moléculas, lo que permite, por el establecimiento de fuerzas de repulsión, que se conserven relativamente separadas entre sí las cadenas de carbohidratos. Ejemplos de este tipo de polisacáridos son: el ácido hialurónico, el sulfato de condroitina y la heparina.

Heparina: 2-sulfato de D-glucuronato (14) 6 sulfato de N-sulfo-D-glucosamina (14)

Acido hialurónico: D-glucuronato (13) N-acetil-D-glucosamina) (14)

4-Sulfato de condroitina: D-glucuronato (13) N-acetil-D-glucosamina) (14)
Glucoproteínas (mucoproteínas)
Las glucoproteínas existen en muchas condiciones diferentes en los líquidos corporales y en los tejidos, incluso en las membranas celulares. Son proteínas que contienen carbohidratos en diversas proporciones, adheridos a ellas en forma de cadenas cortas o largas (más de 15 unidades), ramificadas o no. Dichas cadenas se denominan cadenas oligosacáridas.

sábado, 22 de septiembre de 2007

familia de las aldosas


FAMILIA DE LAS ALDOSAS

gliceraldehido
eritrosa
terrosa
ribosa
arabinosa
xilosa
lixosa
alosa
altrosa
glucosa
idosa
galactosa
talosa

problemas con resolucion

PH Y ABSORCION DE FARMACOS.
La aspirina es un ácido débil de un pka de 3.5, se absorbe la sangre a través de la célula que cubre el estomago y el intestino delgado. La absorción requiere el paso a través de la membrana plasmática, la velocidad del cual viene determinada por la polaridad de las moléculas. Las moléculas cargadas y muy polares en ID pasan lentamente, mientras las hidrófobas y neutras pasan rápidamente. El ph del contenido del estomago es de alrededor de 1.5 y el del intestino delgado es de aprox. 6 ¿se absorbe mas aspirina hacia el torrente sanguíneo en el estomago o en el intestino delgado?


Pka =3.5(aspirina) pH=pka+log A 1.5-3=log A-
Pka =1.5(estomago) HA 250mg
PH =6 1.3=3.5+log A
(HA)=250mg 250mg -2=log A-
250mg
10x-2=A/250mg (250)0.01=A A= 2.5mg

SE ABSORBE MAS FARMACO EN EL ESTOMAGO.

Intestino delgado
Ph= pka+log A/HA 3.4+log A/250mg -2.5=log A/250mg 10x-2.5=a/250mg

20mg(3.16x10-3)=A A=790569.41mg

CON IBUPROFENO EN EL ESTOMAGO

ph=pka+log A/HA 1.5=4+log A/250mg 6=4+log A/250mg 2=log A/250mg

-2.5=log A/250mg 10x-2.5= A/250mg 250(3.16x10-3)=A A=0.7905mg

CON IBUPROFENO EN EL INTESTINO DELGADO

6= 4+log A/250mg 2=log A/250mg 10x-2= a/250mg 250mg(100)=A

a=25000mg

Cual es el ph de una solución que tiene una concentración de H+ de:
a)1.75x10-5mol/l b)6.5x10-10mol/l c)1.5x10-5mol/l
ph=-log(h) ph=-log(h) ph=-log(h)
ph=-log(1.75x10-5mol/l) ph=-lo(6.5x10-10mol/l) ph=-lo(1.5x10-10mol/l)
ph=4.75 ph)=9.18 ph=4.82

¿y el pOH?

14=ph+pOH

pOH= 14-ph pOH=14-ph pOH=14-ph
pOH=9.25 pOH=4.82 pOH=9.18

Un estudiante de medicina desea probar si determinado fármaco es saludable en agua o no las moléculas altamente polares son solubles en agua.

Pka=10 m=1mol de soluto/solucion
a)pH=pka+log A/HA b)pH=pka+log A/HA
7=5+loga/250mg 7=10+log A/250
25000=A 0.250=A
n-piridian es mas soluble en agua

En un laboratorio hospitalario se titulo hasta la neutralidad con NaOH 0.1M una muestra de 10ml de jugo gástrico obteniendo varias horas después de la comida, se necesitaron 7.2ml de NaOH. El estomago del paciente no contenía comida ni bebida ingerida por lo que se puede suponer que no había solución buffer presente ¿Cuál era el pH del jugo gástrico?
V1C1=V2C2
10ml C1=7.2 ml (0.1) pH=-log(H)
C1=7.2 ml (0.1 mol)/10ml pH=-log (0.072)
C1=0.072 M pH=1.14

En 10 ml de jugo gastrico se necesitan 7.2 de NaOH

¿Cuál es el ph de una solución que tiene una concentración de iones hidrógeno ¿
a) 1.75x10-5 mol/l ph=-log(h) ph=4.75

b) 6.5x10-6 mol/l ph=-(-4.75) ph=9.187

c)1.5x10-5 mol/l ph=4.82

¿Cual es el POH de cada una de esas muestras?
a) 14-4.75 =9.25
b) 14-9.187 =4.813
c) 14-4.82=9.18



Un estudiante de medicina desea probar si determinado fármaco es soluble en agua o no.
Las moléculas altamente polares son solubles en agua.
Pka=10
a)7=5+log(A)/250 7-5=log(A)250 10x2=(a)/250 A= 25000mol

b)7=10+log (A)/250 7-10=log(A)/250 10x-3=(a)/250 (A)=0.25

c)7=10+log(A)/250 10x-3=(A)/250 (A)=0.25